I. Wprowadzenie do sepsy
Sepsa, stanowiąca jedno z najpoważniejszych wyzwań współczesnej medycyny, jest złożonym zespołem objawów klinicznych, który może prowadzić do niewydolności wielonarządowej i zgonu. Zrozumienie jej definicji, patofizjologii oraz globalnego wpływu jest kluczowe dla skutecznej diagnostyki, leczenia i prewencji. Ta sekcja wyjaśnia ewolucję definicji sepsy, jej skomplikowaną patofizjologię oraz globalne obciążenie tą chorobą.
A. Definicja i ewolucja pojęcia
Historycznie sepsa była postrzegana jako "zatrucie krwi" lub posocznica. Obecnie, zgodnie z trzecią międzynarodową definicją (Sepsa-3), sepsa jest definiowana jako "zagrażająca życiu dysfunkcja narządowa spowodowana zaburzoną regulacją odpowiedzi ustroju na zakażenie". Ta definicja wskazuje, że to nie sama obecność patogenów, lecz nieprawidłowa reakcja organizmu na infekcję, prowadząca do uszkodzenia własnych tkanek, stanowi istotę sepsy.
Wcześniejsze definicje opierały się na kryteriach Zespołu Ogólnoustrojowej Reakcji Zapalnej (SIRS), które okazały się niewystarczająco specyficzne. Obecna definicja Sepsa-3 kładzie nacisk na dysfunkcję narządową. Do jej identyfikacji służą skale SOFA oraz jej uproszczona wersja przesiewowa qSOFA. Nagły wzrost wyniku SOFA o ≥2 punkty u pacjenta z podejrzeniem zakażenia jest podstawą rozpoznania sepsy. Skala qSOFA (zaburzenia świadomości, ciśnienie skurczowe ≤100 mm Hg, częstość oddechów ≥22/min) służy do szybkiej identyfikacji pacjentów poza OIT o podwyższonym ryzyku.
Najcięższą postacią jest wstrząs septyczny, definiowany jako sepsa z utrzymującą się hipotensją wymagającą leków wazopresyjnych (cel MAP ≥65 mm Hg) oraz stężeniem mleczanów >2 mmol/L mimo adekwatnej resuscytacji płynowej.
Porównanie kryteriów diagnostycznych SIRS, qSOFA, SOFA
| Kryterium/Parametr | SIRS (≥2) | qSOFA (≥2) | SOFA (wzrost o ≥2 pkt) |
|---|---|---|---|
| Temperatura ciała | >38°C lub <36°C | - | Oceniana ogólnie |
| Częstość tętna | >90/min | - | Oceniana ogólnie |
| Częstość oddechów | >20/min lub PaCO₂ <32 mm Hg | ≥22/min | Układ oddechowy (PaO₂/FiO₂, mm Hg) |
| Liczba leukocytów | >12000/µl lub <4000/µl lub >10% niedojrzałych | - | - |
| Stan świadomości | - | Zmieniony (Skala Glasgow <15) | Układ nerwowy (Skala Glasgow) |
| Ciśnienie skurczowe | - | ≤100 mm Hg | - |
| Układ krążenia | - | - | MAP / Leki wazopresyjne |
| Układ krzepnięcia | - | - | Płytki krwi (x10³/µl) |
| Wątroba | - | - | Bilirubina (mg/dl) |
| Nerki | - | - | Kreatynina (mg/dl) / Diureza (ml/d) |
Uwaga: Pełne kryteria SOFA i ich interpretacja są szczegółowo opisane w literaturze medycznej.
B. Patofizjologia: dysregulacyjna odpowiedź organizmu
Patofizjologia sepsy jest złożonym procesem, gdzie kluczowa jest nieprawidłowa i nadmierna reakcja organizmu na zakażenie. Uwalniane są cytokiny prozapalne i przeciwzapalne, prowadząc do uogólnionego stanu zapalnego, dysfunkcji śródbłonka naczyniowego, zaburzeń w mikronaczyniach, zwiększonej przepuszczalności naczyń oraz zaburzeń przepływu krwi. Konsekwencją jest hipoperfuzja tkankowa i niedotlenienie narządów.
Integralną częścią są zaburzenia krzepnięcia (koagulopatia indukowana sepsą - SIC), mogące prowadzić do rozsianego krzepnięcia wewnątrznaczyniowego (DIC), co dodatkowo pogłębia uszkodzenie narządów.
C. Globalne obciążenie chorobą
Sepsa to globalny problem zdrowotny. WHO szacuje, że rocznie umiera z jej powodu 8-11 milionów ludzi. Wysoka śmiertelność wynika z trudności we wczesnym rozpoznaniu i gwałtownego postępu choroby. Kluczowy jest czas – sepsa może pogorszyć stan pacjenta w ciągu kilku godzin. Opóźnienia w identyfikacji i leczeniu są fundamentalnym problemem.
II. Etiologia i czynniki ryzyka rozwoju sepsy
Sepsa może być wywołana przez różnorodne czynniki zakaźne, a jej rozwój jest uwarunkowany zarówno charakterystyką patogenu, jak i indywidualnymi predyspozycjami pacjenta. Zrozumienie tych aspektów jest kluczowe dla właściwego podejścia terapeutycznego i profilaktycznego.
A. Spektrum czynników zakaźnych
Sepsa może być wywołana przez bakterie (Gram-dodatnie i Gram-ujemne), wirusy (np. grypy, Ebola, COVID-19) oraz grzyby (np. *Candida*). Rozpoznanie czynnika etiologicznego ma znaczenie dla terapii.
B. Najczęstsze patogeny i źródła zakażenia
Sepsa pozaszpitalna
Często wywoływana przez: *Neisseria meningitidis* (meningokoki), *Streptococcus pneumoniae* (pneumokoki), *Haemophilus influenzae* typ b (Hib), *Streptococcus pyogenes* (paciorkowiec ropny grupy A), *Salmonella spp.*, *Listeria monocytogenes*.
Źródła: układ oddechowy (np. zapalenie płuc), moczowo-płciowy, jama brzuszna (np. zapalenie wyrostka), skóra, ośrodkowy układ nerwowy. Około 80% przypadków pochodzi z układu oddechowego, moczowo-płciowego lub jamy brzusznej.
C. Predyspozycje pacjenta
- Wiek: Noworodki, niemowlęta, małe dzieci (niedojrzały układ odpornościowy, wcześniactwo) oraz osoby starsze (>65 lat, immunosenescencja, choroby przewlekłe).
- Choroby przewlekłe: Nowotwory (zwłaszcza w trakcie leczenia), cukrzyca, choroby nerek, wątroby, płuc (np. POChP), serca, otyłość.
- Stan odporności: HIV/AIDS, leczenie immunosupresyjne (po przeszczepach, w chorobach autoimmunologicznych), brak śledziony (asplenia), wrodzone niedobory odporności.
- Czynniki jatrogenne i hospitalizacja: Długi pobyt w szpitalu/OIT, procedury inwazyjne, długotrwała antybiotykoterapia.
- Ciąża i połóg: Powikłania związane z poronieniem, infekcje w obrębie jamy brzusznej, zakażenie worka owodniowego, endometritis, infekcje nerek, powikłania poporodowe.
- Inne: Uzależnienia (alkohol, narkotyki), nieleczone ogniska zakażenia (np. ropnie zębowe), potencjalne predyspozycje genetyczne.
III. Obraz kliniczny sepsy
Rozpoznanie sepsy opiera się na zróżnicowanym obrazie klinicznym. Ta sekcja opisuje wczesne, często niespecyficzne sygnały ostrzegawcze, manifestacje ciężkiej sepsy i dysfunkcji wielonarządowej, kryteria wstrząsu septycznego oraz specyfikę objawów w populacjach pediatrycznych i geriatrycznych.
A. Wczesne sygnały ostrzegawcze i objawy niespecyficzne
Początkowe objawy mogą przypominać łagodne infekcje. Kluczowe jest ich dynamiczne narastanie i gwałtowne pogarszanie się stanu ogólnego.
- Zmiana temperatury ciała (gorączka >38°C lub hipotermia <36°C).
- Przyspieszenie tętna (tachykardia, >90/min u dorosłych).
- Przyspieszony oddech (tachypnoe, >20-30/min u dorosłych), duszność.
- Nagłe zaburzenia świadomości (splątanie, senność, dezorientacja, bełkotliwa mowa).
- Ogólne złe samopoczucie, silne osłabienie, dreszcze, uczucie zimna.
- Zmiany skórne (spocona, zimna, blada, wysypka nieblednąca pod uciskiem – wybroczynowa, plamy jak siniaki).
- Ekstremalny ból lub dyskomfort.
- Objawy żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty, biegunka, ból brzucha).
Każda godzina zwłoki w podaniu antybiotyku w rozwijającej się sepsie może zwiększać śmiertelność nawet o 8%.
B. Manifestacje ciężkiej sepsy i dysfunkcji wielonarządowej
Rozwój niewydolności wielonarządowej (MODS) jest cechą zaawansowanej sepsy. Objawy obejmują:
- Niewydolność nerek (skąpomocz <0.5 ml/kg/h przez >2h, wzrost kreatyniny).
- Niewydolność oddechowa (hipoksemia PaO₂/FiO₂ <300, ARDS).
- Niewydolność wątroby (wzrost bilirubiny >4 mg/dl, wzrost AST/ALT).
- Zaburzenia krzepnięcia (małopłytkowość <100000/µl, wzrost INR, DIC).
- Niewydolność układu krążenia (hipotensja mimo nawadniania).
- Dysfunkcja OUN (pogłębienie zaburzeń świadomości, śpiączka).
- Dysfunkcja przewodu pokarmowego (niedrożność porażenna).
- Zaburzenia metaboliczne (kwasica mleczanowa, hiperglikemia).
- Sinica obwodowa, znaczne obrzęki uogólnione.
C. Kryteria i obraz wstrząsu septycznego
Wstrząs septyczny to sepsa z utrzymującą się hipotensją (MAP <65 mm Hg mimo płynoterapii, wymagająca wazopresorów) ORAZ stężeniem mleczanów >2 mmol/L. Objawy to głęboka hipoperfuzja, nasilone zaburzenia świadomości, skąpomocz/bezmocz, zimna, wilgotna, marmurkowata lub sina skóra, słabo wyczuwalne tętno. Śmiertelność 40-58%.
D. Specyfika objawów w różnych grupach wiekowych
| Kategoria objawów | Noworodki/Niemowlęta | Dzieci starsze | Dorośli | Osoby starsze |
|---|---|---|---|---|
| Temperatura | Gorączka lub hipotermia, niestabilność | Gorączka, rzadziej hipotermia | Gorączka lub hipotermia | Częściej hipotermia/brak gorączki, mniej wyraźna |
| Oddech | Bezdechy, tachypnoe, stękanie, zaciąganie | Tachypnoe, duszność | Tachypnoe, duszność | Tachypnoe (może być maskowane) |
| Świadomość/Zachowanie | Apatia, drażliwość, senność, słaby płacz | Zmiany zachowania, senność | Dezorientacja, lęk, splątanie | Splątanie, letarg (trudne do oceny przy demencji) |
| Skóra | Bladość, sinica, marmurkowatość, żółtaczka, wysypka krwotoczna | Wysypka wybroczynowa, zmiany zabarwienia | Spocona lub zimna, wysypka wybroczynowa | Sucha, opóźniony powrót włośniczkowy, odleżyny |
| Inne | Słabe ssanie, wymioty, wzdęcie, obniżone napięcie | Bóle brzucha, bóle kończyn | Dreszcze, silny ból | Ogólne osłabienie, upadki, nietrzymanie moczu |
Pomocna może być skala stratyfikacji ryzyka NICE dla dzieci <5 r.ż.
IV. Kompleksowa diagnostyka sepsy
Diagnostyka sepsy jest wieloetapowa i wymaga integracji oceny klinicznej, badań laboratoryjnych, mikrobiologicznych oraz obrazowych. Kluczowe jest holistyczne podejście i szybkie decyzje.
A. Podejście kliniczne i identyfikacja źródła zakażenia
Podstawą jest wywiad, badanie przedmiotowe, ocena czynników ryzyka. Stosuje się skale qSOFA (przesiewowo) i SOFA (potwierdzenie dysfunkcji narządowej). Kluczowe jest szybkie zidentyfikowanie lub wykluczenie ogniska zakażenia (np. płuca, układ moczowy, jama brzuszna, skóra, OUN).
B. Badania laboratoryjne
Kluczowe biomarkery i badania:
- CRP (Białko C-reaktywne): Nieswoisty marker stanu zapalnego, poziomy 40-200 mg/L (infekcje bakteryjne), >200 mg/L (ciężkie infekcje).
- PCT (Prokalcytonina): Bardziej swoisty marker ciężkich infekcji bakteryjnych, koreluje z ciężkością. Wartości referencyjne ≤0.15 ng/ml.
- OB (Odczyn Biernackiego): Nieswoisty, wolniejsza reakcja, ograniczona wartość w ostrej fazie.
- Mleczany: Kluczowy wskaźnik hipoperfuzji, >2 mmol/L (zwłaszcza ≥4 mmol/L) zwiększa ryzyko zgonu. Element Hour-1 Bundle.
- Morfologia krwi: Leukocytoza (>12000/µl) lub leukopenia (<4000/µl), >10% niedojrzałych neutrofili, małopłytkowość (<100000/µl).
- Badania biochemiczne: Kreatynina, mocznik (nerki); bilirubina, ALT, AST (wątroba); glukoza, elektrolity, albumina.
- Gazometria krwi tętniczej: Ocena PaO₂, PaCO₂, SaO₂, pH, HCO₃⁻, BE. Często kwasica metaboliczna (mleczanowa), hipoksemia.
- Badania układu krzepnięcia: PT/INR, APTT, fibrynogen, D-dimery (diagnostyka SIC/DIC wg ISTH).
Tabela kluczowych biomarkerów laboratoryjnych:
| Biomarker | Typowe zmiany w sepsie | Znaczenie kliniczne |
|---|---|---|
| CRP | Podwyższone (często >10 mg/L, w ciężkich >100-200 mg/L) | Nieswoisty marker zapalenia/infekcji. |
| PCT | Podwyższona (często >0.5-2 ng/ml, w ciężkiej >10 ng/ml) | Bardziej swoisty dla infekcji bakteryjnej, ocena ciężkości. |
| Mleczany | Podwyższone (>2 mmol/L, zwłaszcza ≥4 mmol/L) | Wskaźnik hipoperfuzji, ciężkości, element def. wstrząsu. |
| Leukocyty | Leukocytoza lub leukopenia, >10% form niedojrzałych | Reakcja zapalna/infekcyjna. |
| Płytki krwi | Małopłytkowość (<150000/µl, często <100000/µl) | Dysfunkcja krzepnięcia, SIC/DIC, element SOFA. |
| Kreatynina | Podwyższona | Ostre uszkodzenie nerek (AKI), element SOFA. |
| Bilirubina | Podwyższona | Dysfunkcja wątroby, element SOFA. |
| D-dimery | Podwyższone | Aktywacja krzepnięcia/fibrynolizy, SIC/DIC. |
| Gazometria | Kwasica metaboliczna, hipoksemia | Ocena równowagi kwasowo-zasadowej, wydolności oddechowej. |
C. Diagnostyka mikrobiologiczna
Identyfikacja patogenu i jego lekowrażliwości jest kluczowa. Należy pobrać posiewy krwi (co najmniej 2 zestawy z różnych wkłuć, przed antybiotykami, odpowiednia objętość, aseptyka) oraz materiały z podejrzewanych ognisk zakażenia (mocz, płyn mózgowo-rdzeniowy, plwocina etc.). Posiewy krwi są dodatnie w ok. 30-60% przypadków.
Nowoczesne metody: Testy molekularne (np. PCR, multipleks PCR – szybka detekcja patogenów i genów oporności) i spektrometria mas MALDI-TOF MS (szybka identyfikacja bakterii/grzybów z hodowli lub dodatnich posiewów krwi) przyspieszają identyfikację.
Testy POCT (Point-Of-Care Testing) dla CRP, PCT, mleczanów mogą przyspieszyć decyzje, ale nie zastępują kompleksowej diagnostyki.
D. Badania obrazowe w lokalizacji ogniska zakażenia
Służą lokalizacji ogniska zakażenia i ocenie powikłań:
- RTG klatki piersiowej: Podejrzenie zapalenia płuc, płyn w opłucnej. Może być prawidłowy we wczesnej fazie.
- USG: Jama brzuszna (ropnie, zapalenie pęcherzyka), miednica, płyn w jamach ciała, echokardiografia (infekcyjne zapalenie wsierdzia, funkcja serca), USG płuc.
- TK: Wysoka czułość. Klatka piersiowa (zapalenia płuc, ropnie), jama brzuszna/miednica (ropnie, perforacje), głowa (ropień mózgu). Często z kontrastem.
- MRI: Zakażenia OUN, układu kostno-stawowego, ropnie tkanek miękkich.
- Badania medycyny nuklearnej: Ograniczone zastosowanie w ostrej fazie.
V. Strategie terapeutyczne w sepsie i wstrząsie septycznym
Leczenie sepsy to wyścig z czasem, wymagający natychmiastowego, kompleksowego działania. Ta sekcja omawia pakiet zadań "Godzina dla Sepsy", zasady terapii przeciwdrobnoustrojowej, znaczenie kontroli źródła zakażenia oraz wielokierunkowe leczenie wspomagające.
A. Wczesna interwencja: pakiet zadań "Godzina dla Sepsy" (Hour-1 Bundle)
Kluczowe interwencje do zainicjowania w ciągu pierwszej godziny od podejrzenia sepsy:
B. Terapia przeciwdrobnoustrojowa
Empiryczna: Niezwłocznie, szerokie spektrum, dożylnie. Wybór zależy od ogniska, epidemiologii, stanu pacjenta, ryzyka MDRO. Czasem terapia skojarzona. W podejrzeniu sepsy meningokokowej – penicylina G/ceftriakson. W sepsie grzybiczej – echinokandyny. Optymalizacja dawkowania (PK/PD).
Celowana i deeskalacja: Po uzyskaniu wyników mikrobiologicznych, modyfikacja na antybiotyk o najwęższym skutecznym spektrum. Czas leczenia zwykle 7-10 dni, może być krótszy/dłuższy (monitorowanie PCT).
C. Kontrola źródła zakażenia
Identyfikacja i jak najszybsza kontrola anatomicznego ogniska zakażenia (optymalnie w ciągu 6-12h). Metody: drenaż ropni, usunięcie martwiczych tkanek, usunięcie zakażonych ciał obcych (np. cewników), naprawa narządów, przywrócenie drożności. W martwiczym zapaleniu trzustki nekrozektomia często odraczana.
D. Kompleksowe leczenie wspomagające
- Resuscytacja płynowa: Krystaloidy (30 ml/kg w 3h przy hipotensji/mleczanach ≥4 mmol/L). Unikać HES. Albumina przy dużych objętościach.
- Leki wazopresyjne (noradrenalina) i inotropowe (dobutamina). Wazopresyna/adrenalina jako dodatek.
- Wsparcie oddychania: Tlenoterapia, wentylacja mechaniczna (niskie objętości oddechowe w ARDS, PEEP, uniesienie wezgłowia).
- Kortykosteroidy: Rozważyć hydrokortyzon (200 mg/dobę) przy niestabilności hemodynamicznej mimo płynów i wazopresorów.
- Kontrola glikemii: Cel <10 mmol/L (180 mg/dl), insulinoterapia przy glukozie >10 mmol/L.
- Leczenie nerkozastępcze: Przy AKI (preferowane CRRT u niestabilnych).
- Profilaktyka powikłań: ŻChZZ (heparyna, metody mechaniczne), owrzodzenia stresowe (PPI/H2-blokery u pacjentów z ryzykiem).
- Żywienie: Wczesne dojelitowe, jeśli tolerowane (hipokaloryczne w 1. tygodniu).
- Sedacja i analgezja: Minimalne skuteczne dawki.
E. Terapie adjuwantowe i eksperymentalne
Badania koncentrują się na immunoterapii (neutralizacja cytokin, odwracanie immunosupresji – np. interferony, IL-7, inhibitory PD-1/PD-L1, IVIG), witaminie C, tiaminie, hydrokortyzonie (wyniki niejednoznaczne) oraz pozaustrojowych technikach oczyszczania krwi. Kluczowe jest fenotypowanie pacjentów.
VI. Rokowanie, powikłania i jakość życia po sepsie
Sepsa ma poważne rokowanie i często wiąże się z długoterminowymi konsekwencjami. W tej sekcji omówiono śmiertelność, czynniki wpływające na rokowanie, krótko- i długoterminowe powikłania, w tym Zespół po Sepsie (PSS), oraz znaczenie rehabilitacji.
A. Śmiertelność i czynniki wpływające na rokowanie
Sepsa jest jedną z głównych przyczyn zgonów. Śmiertelność: sepsa 16-36%, wstrząs septyczny 40-58%. Każda godzina opóźnienia w podaniu antybiotyku zwiększa ryzyko zgonu o ok. 8%.
Czynniki ryzyka zgonu: zaawansowany wiek, choroby współistniejące (np. nowotwory, cukrzyca, immunosupresja, niedożywienie), stopień niewydolności narządów, rodzaj patogenu, opóźnienie leczenia, niewłaściwa antybiotykoterapia, brak kontroli źródła zakażenia.
B. Powikłania krótko- i długoterminowe
Ostre: MODS (ARDS, AKI, niewydolność wątroby/serca), DIC, encefalopatia, drgawki, udar, zatorowość płucna, infekcje wtórne, martwica tkanek (czasem wymagająca amputacji).
C. Zespół po sepsie (Post-Sepsis Syndrome – PSS)
Dotyka do 50% osób, które przeżyły sepsę. Objawy mogą trwać miesiącami lub latami, obniżając jakość życia. Ryzyko wyższe u pacjentów z OIT i długo hospitalizowanych.
Objawy fizyczne PSS:
- Przewlekłe zmęczenie, osłabienie, zmniejszona tolerancja wysiłku
- Bóle mięśniowo-stawowe, zaniki mięśni, przewlekły ból
- Trudności z oddychaniem, duszność
- Zaburzenia snu (bezsenność, koszmary)
- Wypadanie włosów, problemy z trawieniem
- Przetrwałe uszkodzenie narządów (nerki, serce)
- Problemy z poruszaniem się, równowagą
Objawy poznawcze i psychiczne PSS:
- Problemy z koncentracją, pamięcią ("mgła mózgowa")
- Zmniejszona sprawność umysłowa, trudności w uczeniu się
- Lęk, napady paniki, depresja, PTSD
- Halucynacje, żywe sny (związane z delirium na OIT)
- Zmiany nastroju, drażliwość, utrata pewności siebie, poczucie winy
- Izolacja społeczna, problemy w relacjach
Przyczyny PSS: utrzymujący się stan zapalny, dysfunkcja immunologiczna, skutki niedotlenienia, unieruchomienie, niedożywienie, leki, trauma psychologiczna.
D. Rehabilitacja i jakość życia po sepsie
Pacjenci często wymagają długotrwałej, kompleksowej rehabilitacji (fizjoterapia, terapia zajęciowa, pulmonologiczna, wsparcie psychologiczne, terapia kognitywna, poradnictwo żywieniowe). Jakość życia może być znacznie obniżona. Przebycie sepsy zwiększa ryzyko ponownego zachorowania.
VIII. Prewencja sepsy: kluczowe działania profilaktyczne
Zapobieganie sepsie jest kluczowe i obejmuje działania na poziomie indywidualnym oraz systemowym. Ta sekcja przedstawia rolę szczepień ochronnych, znaczenie higieny, wczesnego leczenia infekcji oraz profilaktyki sepsy szpitalnej.
VII. Epidemiologia sepsy w Polsce
Ocena skali problemu sepsy w Polsce jest utrudniona z powodu braku krajowego rejestru. Ta sekcja przedstawia dostępne dane szacunkowe, wyzwania związane z gromadzeniem danych oraz porównanie z danymi międzynarodowymi.
A. Zapadalność i śmiertelność – dostępne dane i szacunki
Szacunki: 50 000 - 100 000 przypadków rocznie w Polsce, co drugi chory może umierać. Badania na OIT (2004-2005): sepsa u 34% pacjentów; szacowana roczna zapadalność na ciężką sepsę: 34/100 000; wszystkie postacie: 91/100 000 (rzeczywista liczba może być 2-4x wyższa). Śmiertelność w ciężkiej sepsie w polskim rejestrze (przed 2007): 56%. Nowsze dane (epoz KRRU): zapadalność na sepsę 65/100 000, wstrząs septyczny 28/100 000. Pacjenci z niedożywieniem przed sepsą mieli prawie 2x wyższą szansę zgonu.
B. Wyzwania związane z gromadzeniem danych epidemiologicznych w Polsce
Głównym problemem jest brak centralnego, elektronicznego Krajowego Rejestru Sepsy. Uniemożliwia to rzetelną ocenę, monitorowanie trendów, planowanie zasobów i badania. Dane są rozproszone i niedoszacowane. Wprowadzenie ICD-11 może częściowo poprawić sytuację. Eksperci apelują o utworzenie rejestru i narodowej strategii walki z sepsą.
C. Porównanie z danymi międzynarodowymi
Bezpośrednie porównania są trudne. Kraje z zaawansowanym monitorowaniem (np. Szwecja: 4.1-4.6% hospitalizacji to ciężka sepsa) również raportują sepsę jako poważny problem. Globalne szacunki WHO sugerują niedoszacowanie problemu w Polsce. Pandemia COVID-19 mogła dodatkowo wpłynąć na epidemiologię sepsy.
IX. Inicjatywy społeczne i systemowe w walce z sepsą w Polsce
Walka z sepsą w Polsce, oprócz działań medycznych, obejmuje również inicjatywy społeczne i systemowe mające na celu podniesienie świadomości na temat tego zagrożenia, wsparcie pacjentów oraz wprowadzenie zmian organizacyjnych w systemie ochrony zdrowia.
A. Kampanie świadomościowe i działania edukacyjne
Podnoszenie świadomości społecznej na temat sepsy jest kluczowe. W Polsce podejmowane są różne działania:
- Seminaria i konferencje: Wydarzenia naukowe i edukacyjne dla profesjonalistów i społeczeństwa (np. seminarium "SEPSA – wizja przyszłości" Fundacji Urszuli Jaworskiej i PIM MSWiA).
- Działania organizacji pozarządowych: Fundacje i stowarzyszenia pacjenckie odgrywają rolę w edukacji i rzecznictwie.
- Światowy Dzień Sepsy (13 września): Okazja do intensyfikacji działań informacyjnych.
- Kampanie medialne: Próby dotarcia do społeczeństwa, np. zaangażowanie Wielkiej Orkiestry Świątecznej Pomocy (Finał 2023 "Chcemy wygrać z sepsą!").